« La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative dont l’étiologie est inconnue et pour laquelle il n’existe pas de traitement efficace. Elle se caractérise par une grande hétérogénéité phénotypique, avec des sites, des âges d’apparition des symptômes et des taux de progression de la maladie variables. De plus en plus de données soutiennent le rôle de l’axe microbiote-immunité dans la pathogenèse des maladies neurodégénératives. Dans la présente étude, nous avons comparé le profil inflammatoire et microbiote de patients atteints de SLA présentant différentes caractéristiques cliniques, avec des aidants familiaux en bonne santé. En mesurant un panel de 30 cytokines inflammatoires dans des échantillons sériques et fécaux, nous avons observé un profil de cytokines distinct à la fois au niveau systémique et intestinal chez les patients par rapport aux témoins et même chez les patients présentant des phénotypes cliniques et des taux de progression différents. L’analyse du métagénome 16S ciblé a révélé de légères différences chez les patients par rapport aux témoins ainsi que chez les patients à progression lente, marquées par la réduction des bactéries productrices de butyrate et une diminution du rapport Firmicutes/Bacteroidetes dans la SLA. Enfin, l’analyse des acides gras à chaîne courte n’a pas montré une distribution différente entre les groupes. Si cela est confirmé sur un plus grand nombre de patients, le profil des cytokines inflammatoires et la composition microbienne pourraient être des biomarqueurs candidats appropriés pour déchiffrer l’hétérogénéité de la SLA »
