La maladie d’Alzheimer (MA) est la démence la plus courante chez les personnes âgées. Le traitement de la MA est toujours une tâche difficile en clinique. La MA est associée à un microbiote intestinal anormal. Cependant, on sait peu de choses sur le rôle de la transplantation de microbiote fécal (FMT) dans la MA. Cet article décrit l’évaluation sur l’efficacité de la FMT pour le traitement de la MA sur un modèle de souris transgénique (Tg) APPswe / PS1dE9.
Il a été observé une augmentation de la plasticité synaptique chez les souris Tg, montrant que la protéine de densité postsynaptique 95 (PSD-95) et l’expression de la synapsine I étaient augmentées après la FMT. Nous avons également observé la diminution des niveaux de COX-2 et CD11b chez les souris Tg après FMT. Nous avons également constaté que le traitement par FMT a inversé les changements du microbiote intestinal et des acides gras à chaîne courte(AGCC). Ainsi, la FMT peut être une stratégie thérapeutique potentielle pour la MA.
Fecal microbiota transplantation alleviated Alzheimer’s disease-like pathogenesis in APP/PS1 transgenic mice
Alzheimer’s disease (AD) is the most common dementia in the elderly. Treatment for AD is still a difficult task in clinic. AD is associated with abnormal gut microbiota. However, little is known about the role of fecal microbiota transplantation (FMT) in AD. Here, we evaluated the efficacy of FMT for the treatment of AD. We used an APPswe/PS1dE9 transgenic (Tg) mouse model. Cognitive deficits, brain deposits of amyloid-β (Aβ) and phosphorylation of tau, synaptic plasticity as well as neuroinflammationwere assessed. Gut microbiota and its metabolites short-chain fatty acids (SCFAs) were analyzed by 16S rRNA sequencing and 1H nuclear magnetic resonance (NMR). Our results showed that FMT treatment could improve cognitive deficits and reduce the brain deposition of amyloid-β (Aβ) in APPswe/PS1dE9 transgenic (Tg) mice. These improvements were accompanied by decreased phosphorylation of tau protein and the levels of Aβ40 and Aβ42. We observed an increases in synaptic plasticity in the Tg mice, showing that postsynaptic density protein 95 (PSD-95) and synapsin I expression were increased after FMT. We also observed the decrease of COX-2 and CD11b levels in Tg mice after FMT. We also found that FMT treatment reversed the changes of gut microbiota and SCFAs. Thus, FMT may be a potential therapeutic strategy for AD.
