Tous en selles contre la SLA

La SLA commence et se propage à partir du muscle squelettique. En effet, certains symptômes précoces de la SLA impliquent le système neuromusculaire: atrophie musculaire, cachexie (émaciation), faiblesse et fasciculation (contractions). En fait, la cachexie réduit la survie des patients SLA. Renforçant ces observations, les données de modèles animaux de SLA ont montré qu’un dysfonctionnement neuromusculaire précède la perte des motoneurones  Voir rôle du muscle squelettique dans la SLA (Bhavin Parekh étude A(a)LS: SLA induite par l’ammoniaque)

D’après des travaux récents, il est maintenant clair que la SLA n’est pas uniquement une maladie neuronale mais que la cible des motoneurones, à savoir le muscle squelettique, est également un acteur majeur dans l’initiation et la progression de la maladie. (Métabolisme musculaire squelettique : origine ou facteur pronostique du développement de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ?)

Muscles et microbiote, un dialogue complexe à déchiffrer.

Des souris privées de microbiote intestinal voient leurs capacités musculaires réduites. Des chercheurs ont élevé des souris dans un environnement parfaitement stérile, sans microbiote intestinal.

Résultat : celles-ci ont développé une atrophie musculaire. De même, chez ces souris dites « germ-free » (« sans germes »), le taux de choline sérique est plus faible. Or cette molécule est le précurseur de l’acétylcholine, neurotransmetteur indispensable à la fonction musculaire : elle est chargée de transmettre l’information des nerfs aux muscles pour initier leur contraction. De plus, lorsque les chercheurs ont réinjecté un microbiote intestinal à ces souris, leur masse musculaire a alors augmenté, se rapprochant du poids normal.

« le remodelage musculaire est un équilibre entre des voies moléculaires qui dégradent le muscle et d’autres qui permettent sa croissance. Dans cette étude, mes collègues observent une activation des voies de dégradation en absence de microbiote intestinal ».